28 Eyl 2010

Dopamin ve korku

Ne kadar korkak veya ne kadar kahramanız.
Dopamin bir Nörotransmitterdir. Bütün neurotransmitter gibi dopamin de sinir hücreleri arasında sinyalleri taşır. Dopaminin vucutta  kalp atışı ve kan basıncını ayarlama gibi önemli görevlerinin yanı sıra, beynin ödüllendirme mekanizmasında da görev alır, ayrıca beyindeki dopamin miktarının düşmesi durumunda, hareketlerin kontrol edilmesi zorlaşır. Dopamin in vücutta uzun süre düşük seyretmesi durumunda parkinson gibi ağır hastalıklar da ortaya çıkabilir.
Korkunun şiddeti ile dopamin miktarı arasındaki ilişki
Beynin iç kısmında amigdala denilen küçük bir bölge bulunur. Bu bölge, korku anında dopamin salgılayarak, çığlık atma, yüz hatlarının gerilmesi, kan basıncının yükselmesi gibi olayların başlamasına sebeb olur. Beynin iç-orta kısmında, Amigdala ile birlikte korku anında rol alan Gyrus cinguli denilen bir bölgede daha bulunur. Gyrus cinguli bölgesi acıların algılandığı, aynı zamanda otobiografik hafızanın  bulunduğu yerdir. Bu bölgede acı ve tatlı anılar gerektiğinde tekrar hatırlanmak üzere depolanır.
Metot
Korkunun  şiddeti dopamin miktarının konsantrasyonuna  bağlı
Berlin Charité Üniversitesinde Professor Andres Heinz ve çalışma grubu, önce PET yöntemi ile (Positronen-Emissions-Tomographie) amigdala daki dopamin miktarını ölçtüler, daha  sonra  beyindeki duygusal  olayların algılanıp yorumlandığı  Gyrus cinguli bölgesinin aktivitesini ölçmek için beynin MRT si (Magnetresonanztomographie) çektiler. Bu ölçüm MR çekimi sırasında deneklere pozitif, negatif ve nötr resimler gösterilerek yapıldı.
Sonuç:

  • Korkunun şiddeti amigdala da depolanan dopamin miktarı ile doğru orantılı olarak artıyor
  • Korkunun şiddeti ile ilgili bir diğer faktör de,  amigdala ile gyrus cinguli arasındaki karşılıklı etkileşimin yoğunluğuna bağlı.  Etkileşim ne kadar yoğun olursa, korkunun şiddeti o kadar az oluyor.
ilk yayınlanma tarihi :30. April 2010 23:26
Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Dopamine in amygdala gates limbic processing of aversive stimuli in humans 

Nature Neuroscience 11, 1381 - 1382 (2008) Published online: 2 November 2008 | doi:10.1038/nn.2222

KAL-1 Geni / (Koku alamama ile küçük cinsel organ arasındaki ilişki)

Küçük penis, küçük testis ve iyi koku alamama arasında nasıl bir ilişki var?
Bir gen çalışırken belirli bir görevi yerine getirir. Eğer aynı gen herhangi bir sebepten dolayı çalışmazsa, yerine getirdiği görev ile hiç alakası olmayan problemler ortaya çıkarabilir.
Bir genin çalşmadığı durumlarda meydana gelen yan etkilerinden biride küçük penis ve küçük testis dir. Kal-1 geni de bunlardan biridir.
Kal-1 geni X Kromozomu üzerinde 7191 harf(bp) uzunluğunda büyük bir gendir. Bu gene, 204513 harf (bp) uzunluğunda bir DNA parçasının içerisinde, 14 parçadan (Exon dan) oluşur.
Hamileliğin ikinci haftasında KAL-1 geni Koku-Soğancığının(olfactory bulb) oluşacağı bölgeye yakın bölgedeki hücrelerde çalışmaya başlar. Bu gen „Anosmin“ adı verilen bir protein sentezler. Bu proteinin görevi hücreleri birbirine yapıştırmaktır. Koku soğancığından beyne doğru yola çıkan sinir hücrelerinin axonları, „Anosmin“ sayesinde beyindeki sinir hücrelerine yapışırlar. Yapışma gerçekleştiğinde, koku soğanı ile beyin arasında sinir hücrelerinden, bant veya  şerit benzeri bir yol oluşur.
Eğer KAL-1 geni bir problemden dolayı çalışmazsa, "Anosmin" sentezleyemez. Anosmin olmazsa, koku soğancığından çıkan sinir hücreleri beyne ulaştığında oradaki hücrelere yapışamaz ve beyinle burun arasında bağlantı kurulamaz, dolayısıyla kişi koku alamaz.
Küçük penis ve testisin kokuyla ne alakası var.? 
Cinsel gelişmenin ilk başladığı bögede koku soğancığına yakın bir yerde bulunur. İlk Cinsel gelişme eski bir hormon yakalayıcı olan „Pheromonal organda" (koku organı) başlar. Buradaki sinir hücreleri beyne doğru göç ederler. Göç ederken daha önce koku soğancığının beyne gönderdiği şerit şeklindeki yolu tıpkı bir tren rayı gibi kullanarak beyindeki ulaşacağı yeri bulurlar.
Eğer KAL-1 geni bir sebepten  dolayı çalışamaz ve "Anosmin" sentezleyemezse, bu sinir hücreleri yollarını hiçbir zaman bulamaz ve kaybolup giderler. Hedefe ulaşamayan sinir hücreleri bir dizi sexüel hormonun sentezlenmesi için gerekli komutları da veremez.
Örnegin, gonadotropine sentezlenmezse, kana lütein (LH ) salgılanması yapılamaz, lütein olmadan testis gelişmez, testis gelişmeyince yeterli seviyede testosteron  üretilemez ve kişi cinsel istek duyamaz.
Kallmann Sendromuna sebeb olan KAL-1 geninin bilinen 4 mutasyonu vardır
Bunlar sırayla; 
·         KAL-1 X kromozomu üzerinde,
·         KAL-2 8. kromozomu üzerinde,
·         KAL-3 20. kromozomu üzerinde,
·         KAL-4 3. kromozomu üzerinde yer almaktadır.
Bu mutasyonlar genellikle genin bir kısmının veya tamamının silinmesi (deletion) şeklinde olmaktadır. En sık rastlanan formu 8. kromozom üzerinde bulunan KAL-2 formudur.
Kallmann Sendromuna erkeklerde kadınlara oranla daha sık rastlanmaktadır
Görülme sıklığı :
Erkeklerde 1/10000
Kadınlarda : 1/ 50000 dir.
 Mehmet Saltürk
++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak:

(1) Anosmin-1 underlying the X chromosome-linked Kallmann syndrome is an adhesion molecule that can modulate neurite growth in a cell-type specific manner                        

   October 1, 1998 J Cell Sci 111, 2953-2965.
(2) Kallmann syndrome: towards molecular pathogenesis.
Mol Cell Endocrinol. 2001 Jun 20;179(1-2):75-81.

(3) The Importance of Autosomal Genes in Kallmann Syndrome: Genotype-Phenotype Correlations and Neuroendocrine Characteristics1

doi: 10.1210/jc.86.4.1532 The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism April 1, 2001 vol. 86 no. 4 1532-1538 

(4) http://de.wikipedia.org/wiki/Gonadotropine

ADRA2B Geni ve kötü anıların sürekli hatırlanması


Norepinefrin hormonu, sinir hücrelerindeki sinyalleri komşu sinir hücresine taşıyan
kimyasallardan birdir(Nörotransmitter). Bu hormonun vücutta fazla salgılanması kişinin kötü anılar ile sürekli boğuşmasına sebep olur.
ADRA2B geni ise kodladığı Alpha-2B adrenergic receptor adındaki başka bir protein ile norepinefrin hormonun bu kötü etkisini normal düzeye indirir.
ADRA2B geninin iyi çalışmadığı durumlarda norepinefrin hormonu vücutta artarak kişinin sürekli kötü anılar ile boğuşmasına ve kişinin depresyona girmesine sebep olur.

Bazen kritik durumlarda kötü anıların hatırlanması kişiyi olası bir tehlikeden koruması açısından gerekmektedir, bu yüzden ADRA2B geninin dengeli çalışması önem arz etmektedir. ADRA2B geni dengeli çalışması bir taraftan kişiyi depresyondan korurken, diğer taraftan eski tecrübelerin hatırlanmasına olanak sağlayarak tehlikeden uzaklaşılmasına sebep olur.
ilk yayınlanma tarihi : 23. Mai 2010 12:42

Orijinal makale;
Nature Neuroscience 10, 1137 - 1139 (2007)
Published online: 29 July 2007 | doi:10.1038/nn1945

A deletion variant of the a2b-adrenoceptor is related to emotional memory in Europeans and Africans

Dominique J-F de Quervain1,2, Iris-Tatjana Kolassa3, Verena Ertl3, P Lamaro Onyut3,4, Frank Neuner3, Thomas Elbert3 & Andreas Papassotiropoulos5,6
Emotionally arousing events are recalled better than neutral events. This phenomenon, which helps us to remember important and potentially vital information, depends on the activation of noradrenergic transmission in the brain. Here we show that a deletion variant of ADRA2B, the gene encoding the alpha2b-adrenergic receptor, is related to enhanced emotional memory in healthy Swiss subjects and in survivors of the Rwandan civil war who experienced highly aversive emotional situations.
.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++++++
                               

Sigaranın parkinsona karşı koruyucu etkisi


Sigaranın kansere sebeb olduğu yıllardır bilinen bir gerçek. Yapılan son araştırmalar sigaranın olumsuz yüzlerce zararına karşın parkinsona karşı savaşta bir umut olabileceğini gösteriyor. Sigaranın bu faydası malesef her sigara içicisine degil, sadece sigara içenler içerisinde belirli bir gen varyasyonu taşıyanlara mahsus.
Bu konudan yapılan araştırmalarda, bazı sigara içicilerinde parkinson hastalığında iyileşme gözlenmesine karşın, bazılarında iyileşmenin gözlenmemesi, şüpheleri kişiden kişiye değişen gen varyasyonlarına çekti.
19. Kromozomda bulunan CYP2A6 geninin belirli bir varyasyonuna sahip olan sigara içicilerinin istatiksel olarak parkinson hastalığına daha az yakalanması, şüpheleri bu gen üzerine topladı. Uzun zamandir CYP2A6 geninin, vucutta nikotini parçalayan enzim kodladığı bilinmekteydi.

Parkinsonda iyileşmenin varyantlı CYP2A6 genin sentezlediği ve henüz daha bilinmeyen bir enzimden mi, yoksa nikotin parçalandıktan sonra ortaya çıkan atık madde olarak tanımlanan Cotininden mi kaynaklandığı araştırılmaktadır. Bu konuda egemen olan görüş Cotinin den  kaynaklanmış olabileceği...
ilk yayınlanma tarihi : 26 Mayıs 2010 Çarşamba
Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

orijinal makale

Smoking duration, intensity, and risk of Parkinson disease

Neurology March 16, 2010 vol. 74 no. 11 878-884 

Düşük IQ, kalp ve damar hastalıklarında risk faktorü olarak 2. sırada yer alıyor.




Yapılan son araştırmalar, düşük IQ nün kalp ve damar hastalıklarına sebep olduğunu ortaya çıkardı.
Kalp ve damar hastalıklarının nedenleri arasında birinci sırada sigara, ikinci sırada ise düşük IQ  geliyor. Bu araştırma ile birlikte düşük IQ'nün, risk faktörleri arasında, fazla kilo ve yüksek tansiyonundan bile daha tehlikeli olduğu ortaya çıkmış oldu.
Düşük IQ ile Kalp-damar hastalıkları ve buna bağlı olarak ölümlerin araştırıldığı bu çalışma „European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation" dergisinde yayınladı.
Britischen Medical Research Council“ tarafından finanse edilen, 20 yıl önce başlatılmış olan ve hala devam etmekte olan bir projeye kapsamında 1145 erkek ve kadının belirli aralıklarla kalp damar, tansiyon, kilo ve IQ leri düzenli ölçülüyor ve çıkan sonuçlar düşük IQ ile kalp damar hastalıkları arasındaki yoğunluğa dikkat çekiyor.
Bu arastirmadan çıkan en önemli sonuç:  Düşük IQ = Kalp damar hastalıklarından erken ölüm. (1)
İki görüş:
  1. IQ'sü düşük olan insanların kaliteli yaşam bilincinin olumaması ve buna bağlı olarak sağlıklı yaşamın vazgeçilmezlerinden olan sağlıklı beslenme ve egzersiz gibi konulara ilgi duymaması, kalp damar hastalıklarına hatta genç yaşta ölüme davetiye çıkarıyor.  Uzun yaşam için süper zeki olmaya gerek yok ama bilinçli bir yaşamı sürdürecek gerekli eğitimin ve disiplinin olması şart. Düşük IQ lüler sanırım bunu beceremiyorlar. (M.Saltürk)
  2. Almanya Bad Krozinge kentinden kardiolog Professor Helmut Gohlke'in araştırmasına göre, düşük gelir seviyesindekilerin ölüm riski, aynı yaşta ve yüksek gelir seviyesindekilere göre 2,5 kat daha fazla.

IQ Seviyesi nasıl belirlenir?
Tek tip IQ testine bağlı olarak yapılan IQ ölçümleri zekâ konusunda yeterli derecede ayrıntılı bilgi vermemektedir.  Gerçek anlamda zekâ seviyesi ancak çok yönlü yapılan IQ  testlerinden elde edilen „g“ değeri ile belirlenmektedir. „g“ değerinin yüksek çıkması, beyni oluşturan „beyaz ve gri hücrelerin oranı ile ilgili bir durumdur. IQ testlerinde yüksek „g“ değeri olan kişilerin beyinlerindeki gri hücre hacminin oldukca yüksek olduğu bilinen bir durum.
Gri hücreler, sinir hücrelerinin bağlantı yerlerinde bulunmaktadır. Yapılan araştırmalar, zeki insanların beyninde daha fazla sinir hücresi ve buna bağlı olarakta daha fazla gri hücre bulunduğunu göstermektedir. (2).
Gri hücrelerin  fazlalığı beyin hacminin büyük olması anlamına gelmektedir ki, bundan da şöyle birşey çıkmaktadır; Büyük beyin, yüksek zekâ ve yüksek IQ dır(Büyük beyinli aptallar ve küçük beyinli zekiler hariç).
Zekâ kalıtsal mı ? : Evet, zakâ bir yere kadar kalıtsaldır.
Ne kadar çok sinir hücresi varsa, sinir hücrelerinin baglanti yerlerindeki Gri hücre miktarı da o kadar fazladır
Yapılan  kapsamlı IQ testlerinde "g" değerinin yüksekliği veya düşüklüğü beyindeki Gri hücre miktarına bağlı olduğunu gösteriyor Fazla gri hücre demek, yüksek "g" değeri demek, yani bir yerde yüksek IQ demek..., fakat "g" değeri herşey değil. Zekâ oluşumunda genlerin yanı sıra aile ve çevrenin de etkili rol oynadığı biliniyor. Ayrı ailelerde büyüyen ikizlerle yapılan IQ testlerinde ailelerin de zekânın belirlenmesinde önemli rol oynadığını  ortaya koymustur.
Zekâyı belirleyen birçok gen vardır, bunlardan biride sinir hücrelerinin sayısını belirleyen 2. Kromozom üzerindeki ASPM genidir.
Zekâyı şöyle düşünmek gerek:
Eğer zekâyı bir fotograf makinası gibi düşünecek olursak, fotoğraf makinasındaki hafıza kartının büyüklüğü genlerimiz ile belirleniyor. Yani beynimizin kapasitesi genlerle ilgili. Ama hafıza kartının fotograf ile doldurulması aile, eğitim, arkadaş çevresi ile ilgili.
Genetik olarak dahi olabilecek bir beyne sahip bir çocuk eğer iyi bir eğitim alacak ortamdan mahrumsa, büyük bir ihtimalle tüm hayatını ortalama veya onun altında bir yeteneğe sahip olarak geçirecektir.
Bir an için söyle düşünelim; Einstein tesadüfen Afrikada ilkel bir kabilede doğmuş ve okuma yazma öğrenecek bir okuldan mahrum olsaydı, Einstein hiçbir zaman Einstein olmayacaktı. Belkide köyünün dışına çıkmadan, günleri avcılık ve toplayıcılık yaparak gecirecekti.
IQ oluşumunda, yaklaşık olarak %50 genetiksel, %25 ailesel, %25 sosyal çevre etkilidir (3).
ilk yayınlanma tarihi :30. Mai 2010 19:26

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Alzheimerın ilk belirtileri gözlerde başlıyor

Demans hastalığı(bunama), Tau ve Beta-Amiloid adında iki proteinin beyinde birikmesi ile ortaya çıkar. Hastalıkla birlikte beyinde hücre öl...