Kronik uykusuzluk beyin hücrelerinde geriye dönüşü mümkün olmayan tahribata sebep oluyor.

Daha önce yapılan araştırmalar yetersiz uykunun diyabet, yüksek tansiyon ve bazı kanser türleri gibi hastalıklara sebep olduğunu göstermişti. University of Pennsylvania tarafından yapılan başka bir araştırmada ise kronik uykusuzluğun nörönal boyuttaki zararları araştırıldı.

Metot:

Bu araştırma için fareler uyku düzenlerine göre üç gruba ayrıldılar.

1. Grup : Bu gruptaki farelere uyku düzenini bozacak hiç bir müdahalede bulunulmadı. Normal uyumaları sağlandı.
2. Grup : Bu gruptaki fareler kısa süreliğine uykusuz bırakıldı.
3. Grup : Bu gruptaki fareler uzun süreli uykusuz bırakıldı.

Deney sonrası farelere kabiliyet testi uygulandı ve ardından patolojik incelemeler yapıldı.

Patolojik incelemede beyinin dikkat ve zihinsel becerilerin yapıldığı Locus Coeruleus bölgesinde birtakım değişikliklerin olduğu saptandı.

Sonuç:

Kronik uykusuzluk nöronların dörtte birini tahrip ediyor.

• Kısa süreliğine uykusuz bırakılan fareler: Bu gruptaki farelerin beyninde moleküler atıkları temizlemekle görevli Sirtuin-Proteine adındaki proteinin az miktarda üretildiği görüldü. Bu gruptaki fareler dinlenemediği için labirent testindeki başarıları düşük çıktı.
• Uzun süreli uykusuz bırakılan fareler: Bu gruptakifarelerin beyin sinir hücrelerinin % 25’inin zarar gördüğü ve hiç Sirtuin-Proteine üretemediği görüldü. Bu gruptaki fareler labirent testini başaramadı.
• Normal uyuyan: Bu gruptaki farelerin beyninde yeterli miktarda Sirtuin-Proteine ürettiği ve farelerin sağlıklı olduğu görüldü. Bu gruptaki fareler labirent testinde oldukça başarılı oldukları görüldü.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++

Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk

Institute for Genetics

University of Cologne

++++++++++++++++++++++++++ 

 

Kaynak:

Extended Wakefulness: Compromised Metabolics in and Degeneration of Locus Ceruleus Neurons

The Journal of Neuroscience, 19 March 2014, 34(12): 4418-4431; doi: 10.1523/JNEUROSCI.5025-12.2014

Hatalı gen intihar riskini arttırıyor

Archives of General Psychiatry dergisinde yayınlanan bir makalede NTRK2*[1]  geninde bulunan mutasyonların depresif kişilerde intihar riskini artırdığını gösteriyor.

NTRK2 reseptör geninin görevi nedir 

Beyin hücrelerinin yüzeyinde bulunan NTRK2 Reseptör Geninin görevi, sinirlerin gelişiminde ve yaşamasında önemli rol oynayan BDNF*[2] Proteini’ni yakalamakla görevli Reseptör Proteinlerini üretmektir. BDNF olmadan sinir hücreleri gelişemez ve de yaşayamaz.

Bu araştırma ile intihar yatkın kişilerin beyin hücrelerinin yüzeyinde bulunan NTRK2 Reseptörlerinin sayılarının normal insanlara göre daha az olduğunu ortaya çıkarıldı. (Bu sayısal değişiklik reseptörleri sentezleyen NTRK2 geninde bulunan mutasyonlardan kaynaklanıyor.)

Metot

366 sı sağlıklı, 113 ü daha önce intihar girişiminde bulunmuş 394 hastanın yapılan genetik analizleri, hasta kişilerin NTRK2 Geninin mutasyonlu olduğunu gösteriyor. NTRK2 Geninde bulunan bu mutasyonlar reseptör sayısının azalmasına ve buna bağlı olarakta BDNF proteinlerinin daha az yakalanmasına sebep oluyor.

Sonuç

1. NTRK2Geni bir şekilde mutasyon geçiriyor ve bu nedenle yeterli sayıda reseptör sentezleyemiyor.
2. Reseptör sayısının az olması sinir hücrelerinin gelişimi için gerekli olan BDNF in az olmasına sebep oluyor.
3. Beyinde BDNF miktarının azalması da kişiyi intihara meyilli hale getiriyor.

• [1] NTRK2*( Tirozin kinaz reseptörü 2): 9. Kromozom üzerinde 19 exondan oluşan 2517 bp uzunlugunda bir gendir.
• [2] BDNF*(Brain-derived neurotrophic factor): 11 Kromozom üzerinde 1 exondan oluşan 744 bp uzunlugunda bir gendir.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++

Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk

Institute for Genetics

University of Cologne

++++++++++++++++++++++++++

Kaynak: 

Association of Genetic Variants in the Neurotrophic Receptor–Encoding Gene NTRK2 and a Lifetime History of Suicide Attempts in Depressed Patients

Arch Gen Psychiatry. 2010;67(4):348-359. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2009.201.

Genler ve hastalıklar

Birçok hastalığın ortaya çıkması veya ilerlemesinde genetik faktörler önemli rol oynamaktadır. Şu ana kadar yapılan çalışmalarda genetik sebeplerden kaynaklanan 7000 civarında hastalık tespit edildi ve her geçen gün bunlara yenileri eklenmekte. Sadece son birkaç yıl içinde genomumuzun 12000 değişik noktasında 982 hastalığa ait noktasal mutasyonlar keşfedildi.

Genetik rahatsızlıkların sınıflandırılması

Genetik sebeplerden kaynaklanan rahatsızlıklar üç ana grupta toplanmaktadır.

1. Kromozomal rahatsızlıklar: Kromozom sayısı veya yapısında meydana gelen değişikliklerden kaynaklananlar. Örnek; Down Sendromu…
2. Monogenetik rahatsızlıklar: Tek bir gende meydana gelen değişikliklerden kaynaklananlar… Bu değişiklikler belirli bir enzim veya proteinin kayıp ya da hatalı sentezlenmesine sebep olur. Örnek; Talasemi, Hemofili…
3. Poligenetik rahatsızlıklar: Birçok genden kaynaklananlar. Bir genin veya çevresel faktörlerin birçok genin faliyetini etkilemesi sonucu ortaya çıkan rahatsızlıklardır. Örnek; Şeker hastalığı, yüksek tansiyon, obezite, arteriyoskleroz, şizofreni, alzheimer, depresyon gibi

Kolesterolün faydaları, zararları ve APOE geni ile olan ilişkisi

Kolesterol, vücut için yaşamsal öneme sahip çok önemli bir moleküldür. Hücre zarının önemli bir bileşeni olan kolesterol, membran stabilitesini artırırak hücre zarı içerisine çeşitli proteinlerin, kimyasalların ve iyonların giriş-çıkışına olanak sağlar. Kolesterol vücut için öyle gereklidir ki, bunu şansa bırakmaz ve ihtiyacının neredeyse tamamını kendisi üretir. Başka bir ifadeyle vücut kolesterol ihtiyacının sadece %10’nu gıdalar yoluyla dışardan alırken, geri kalanının tamamını bizzat kendisi üretir.

APOE Geni: 19. kromozom üzerinde APO (Apolipoprotein) diye adlandırılan bir gen bulunmaktadır. Bu genin A,B,C ve E olmak üzere dört önemli formu(Allel) bulunmaktadır.  Bu yazıda yüksek kolesterol ve ona bağlı rahatsızlıkları ilgilendiren E formu ele alınacaktır.

APOE formunun görevi nedir:

APOE(ApolipoproteinE), kanda bulunan Apolipopreteinlerden biridir. Yağ metabolizmasında önemli rol oynar ve bu nedenle bu genin mutasyonlu olup olmaması kalp ve damar hastalıklarının ortaya çıkmasında etkilidir.

APOE ayrıca ligand özelliğine de sahip proteindir. APOE nin bu özelliği, kanda bulunan yağların hücrelerin yüzeyinde bulunan molekül yakalayacı Reseptörlerebağlanmasını ve hücre içerisine alınmasını sağlar. Ayrıca APOE Trigliserid, VLDL, LDL, gibi kötü yağları katalize ederek karaciğere taşınmasına ve orada parçalanmasına olanak sağlar ve böylece bu yağların damarlarda birikmesinin önüne geçer. APOE geni mutasyon geçirmesi durumunda ise kolesterol damarlarda birikerek damarların tıkanmasına yani Arteriyoskleroz sebep olur.

APOE geninde meydana gelen mutasyonlar ve sebep olduğu hastalıklar

APOE formunun da mutasyondan kaynaklanan üç önemli Alt-Formu(Alleli) bulunmaktadır. Bunlar sırasıyla APOE2, APOE3 ve APOE4formlarıdır. Bu formların en önemli özelliği reseptör sayılarının farklı olmasıdır. Kişinin sağlığı bu formlardan hangisine sahip olduğu ile yakından alakalıdır. Çünkü Alt-Formlarınçeşidi ile Trigliserid, LDL ve VLDL gibi kötü yağların kandan uzaklaştırılması arasında sıkı bir ilişki bulunmaktadır.

1. APOE2 Alt-Formu: Genetik bir hastalık olan Tip III hiperlipoproteinemi oluşmasında rol oynar ve Arteriyoskleroz için düşük risk oluşturur. APOE2 formunun toplumda görülme sıklığı % 6-7 dir.
2. APOE3 Alt-Formu: En iyi ve en yaygın olan versiyondur. APOE3 formunun toplumda görülme sıklığı % 80 dir.
3. APOE4 Alt-Formu ile Arteriyoskleroz ve Alzheimer arasındaki ilişki: APOE4 Alt-Formu, en kötü olan versiyondur. İnsanların yaklaşık % 7 sinde bu versiyon bulunur. Bu versiyon bir yandan Arteriyoskleroza sebep olurken diğer yandan Alzheimer hastalığı ile bilişsel işlev bozukluklarına da sebep olur. Bunun dışında sinir hücrelerinin gelişimini de yavaşlatır.

• APOE4 ve Kalp Krizi Riski: APOE alt-formlarının insanda altı değişik kombinasyonu bulunur. Bu kombinasyonlardan enkötü olanı E4/E4 kombinasyonudur (Hem anneden, hem babadan E4’ün birer kopyasının çocuğa geçmiş olması). E4/E4 kombinasyonuna sahip olan kişiler kalp krizi konusunda en riskli grubu oluşturmaktadır. E4/E4 kombinasyonun toplumda görülme sıklığı % 4 dür.
• APOE4 ve Azheimer Riski: APOE 19. kromozom üzerinde bulunan 864 harf uzunluğunda bir gendir. Alzheimer hastalığı 334. pozisyonundaki nükleotidin Adenin(A) yerine Guanin(G) gelmesi ile oluşur. 

Buna göre; 

• Eğer kişi APOE4 formunun tek kopyasına sahipse, yani anne veya babadan sadece birinden mutasyonlu APOE4 geni alınmışsa bu kişilerin 75 yaşında Alzheimer hastalığına yakalanma riski % 47 dir.
• Eğer kişi APOE4 formunun çift kopyasına sahipse yani hem anneden hemde babadan mutasyonlu APOE4 geni almışsa bu kişilerin 69 yaşında Alzheimer hastalığına yakalanma riski yaklaşık % 90 dir.
• Eğer kişi APOE4 formuna hiç sahip değilse bu kişilerin 85 yaşında Alzheimera yakalanma riski sadece % 20 dir. 

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++

Dipl. Biologe Mehmet Saltürk

The Institute for Genetics

of the University of Cologne

++++++++++++++++++++++++

 Kaynaklar

1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2791332?dopt=Abstract
2. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.24135/abstract
3. http://www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/alzheimers-disease-genetics-fact-sheet#apoe

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Yeni geliştirilen Diyet Hapı vücudu kandırarak zayıflatıyor.

Kalorisi olmayan Diyet Hapı

Spor ve diyet yaparak zayıflamak birçok kişi için oldukça zahmetli bir yoldur. Bu yüzden zayıflamak için daha zahmetsiz ve kolay bir yol olan Diyet Hapları tercih edilir. Fakat diyet haplarının sağlığı tehdit eden önemli yan etkileri bulunmaktadır.

Yeni geliştirilen ve yakın bir süre içerisnde piyasaya çıkacağı tahmin edilen bir Diyet Hapı sayesinde zahmetsizce kilo vermek mümkün gibi görünüyor. Muhtemelen geliştirilen bu ilacın hiçbir yan etkisi de olmayacak.

Salk-Institute for Biological Studies’den Evans ve çalışma grubunun geliştirdiği bu yeni Diyet Hapı, vücudu adeta yemek yemiş gibi aldatıyor ve aynı zamanda vücudun yağ yakmasını teşvik ediyor. Bu ilaç, geleneksel diyet ilaçlarının aksine sadece bağırsaklarda çalışıyor, kana ve diğer organlara geçmeden atılıyor. Bu yüzden yan etkisinin oldukca az olduğu tahmin ediliyor.

***

Gerek yemek esnasında, gerekse yemek sonrası karaciğer safra asidi üreterek sindirime yardımcı olur ve aynı zamanda vücutta şeker ve yağ depolanır. Bu süreçte Farnesoid X Reseptor (FXR) ve bu reseptörle birlikte çalışan bir protein önemli rol oynar.

Alışılmış Diyet İlaçlarının çalışma prensibi

Piyasada kullanılan diyet ilaçlarının birçoğu, FX-reseptörünü aktif hale getirerek yağ yakma prensibine dayalı olarak çalışmaktadır. Ama bu ilaçlar sadece FX-reseptörünü aktif hale getirmekle kalmıyor aynı zamanda kan yolu ile vücuda dağılarak vücuttaki diğer proteinleri  de aktif hale getiriyor ki, bu da organların zarar görmesine sebep oluyor..

Sadece Bağırsakta Etkili

Yeni Diyet Hapı Hayali Tokluk Hissi Veriyor:

Evans ve çalışma grubunun geliştirdiği Fexaramin adındaki etken maddenin en önemli özelliği, hiç kalorisi olmaması ve sanki yemek yenmiş gibi beyne sinyal göndererek iştahı kesiyor olması... Daha da önemli başka bir özelliği ise sadece bağırsaklarda FX-Reseptörlerini ve proteini aktif hale getiriyor ve işi bitince bağırsaklardan dışarı atılıyor. Başka bir ifadeyle, Fexaramin bağırsaklardan kana geçmiyor, yani kan yolu ile diğer organlara ulaşamıyor. Bu da organların zarar görmemesine anlamına geliyor.

Farelerde uygulama başarılı

Obez farelere beş hafta boyunca her gün Fexaramin tablet verilerek yapılan deneyin sonucunda farelerin zayıfladığı kan şekeri ve kolesterol düzeylerinin düşütüğü tespit edildi. Buna ek olarak farelerin vücut ısısının yükseldiği tespit edildi.*

Sonuç

Fexaramin bu olumlu etkisi şimdilik farelerde test edildi. Konu ile ilgili yapılan açıklamada aynı olumlu etkinin insanlarda da beklendiği ve bu konuda klinik hazırlıklara başlandığı belirtiliyor.

Vücut ısısının yükselmesi*: Metabolizmanın hızlı çalışması ve yağ yakılmasına işaret.

FXR1 geninin Genetik Haritası

Mehmet Saltuerk

 ++++++++++++++++++++++++++

Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk

Institute for Genetics

University of Cologne

++++++++++++++++++++++++++

Referans :

Intestinal FXR agonism promotes adipose tissue browning and reduces obesity and insulin resistance

Nature Medicine(2015)doi:10.1038/nm.3760

Kilo Verme ile Nefes Alıp Verme Arasındaki İlişki

Diyelim ki 10 kilo  fazlanız var ve zayıflamak istiyoruz. Diyete başladınız, az yediniz, spor yaptınız ve vücudunuzdan 10 kilo fazla yağı attınız.

Soru şu : Bu 10 kilo yağ vücüttan nasıl atıldı ?

Bu sorunun cevabı gerçekten çok ilginç: Yakılan yağın beşte dördü vücut tarafından karbon dioksite(CO2) çevrilerek nefes yoluyla atılıyor, geri kalanı ise idrar ve ter olarak atılıyor.

Şöyle ki, 10 kilogram yağın yaklaşık  8.4 kilogramı CO2 olarak nefes verilirken atılıyor, 1,6 kilogramı ise idrar ve terk olarak atılıyor. (10 kg yağı atabilmek için 28 kg oksijene(O2) ihtiyac var.)

Kilo vermenin en iyi yolu az yemek, çok spor yapmak.

Koşu yapmanın yağ yakmadaki etkisi daha somut olarak bir örnekle şöyle anlatılabilir… Örneğin 70 kg ağırlığındaki bir kişi bir günde nefes yoluyla yaklaşık 200 gram CO2 atıyor (saatte 8,3 gram ).

Eğer bu kişi 60 dakika Jogging  yaparsa yaklaşık bu süre icerisinde fazladan 40 gram daha CO2 atıyor. Yani  koşu ile yaklaşık 5 kat daha fazla CO2 atılıyor ki, bu da spor yaparak 5 kat daha çabuk zayıflanabilir anlamına geliyor.

Mehmet Saltuerk

 ++++++++++++++++++++++++++

Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk

Institute for Genetics

University of Cologne

++++++++++++++++++++++++++

Referans :

When somebody loses weight, where does the fat go?

BMJ 2014; 349 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.g7257 (Published 16 December 2014)Cite this as: BMJ 2014;349:g7257

Yapay tatlandırıcıların diyabeti de tetikleyen yan etkileri

Sakarin, sukraloz veya aspartam gibi yapay tatlandırıcılar diyabetin ilk evresi olan şeker duyarsızlığını (glikoz intoleransı) tetikleyerek, diyabet hastalığına sebep oluyor.

Nature[1] dergisinin 3 Temmuz 2014  tarihli sayısında yayınlanan bir araştırma, yapay tatlandırıcıların şimdiye kadar dikkatlerden kaçan çok önemli olumsuz bir özelliğini daha ortaya çıkardı.

Buna göre: Yapay tatlandırıcıların olumsuz birçok yan etkisinin yanı sıra diyabeti de tetikleyen etkisi var.

Kan şekerine etkiler

İsrailli bilim insanlarının önce farelerde test ettikleri ve daha sonra insan denekler üzerinde uygulayarak teyid ettikleri geniş çaplı araştırma, yapay tatlandırıcıların bağırsak florasında yaşayan yararlı bakterileri olumsuz yönde etkileyerek zamanla şeker metabolizmasını bozuluduğunu ortaya çıkardı. Araştırmayı yapan ekibin sözcüsü, Tatlandırıcıların kısa süreli ve düşük dozlarda kullanımının bile kan şekerini ciddi oranda arttırdığını söylüyor.

İştaha etkiler

Uzun yıllar boyunca yapay tatlandırıcıların kalorisi zengin doğal şekerlere göre(glikoz) daha sağlıklı olduğuna inanılıyordu. Bu araştırma bunun tamamen yanlış bir varsayım olduğunu aksine yapay tatlandırıcıların önemli ölçüde iştah arttırarak, aşırı şişmanlığa (obeziteye), hatta kalp-damar hastalıklarına kadar varan sağlık sorunlarına sebep olduğunu gösteriyor. [2 ]

Glikoz duyarsızlığını tetikleyici etkiler

Bağırsak florasını oluşturan bakterilerin populasyon dengesinde meydana gelen değişiklikler, allerji gibi bağışıklık sistemini hedef alan hastalıklara yol açmasının yanı sıra, beslenmeyle ilgili sağlık sorunlarını da beraberinde getirebiliyor.[3][4][5]

İsrail'in Rehovot kentindeki Weizman Bilim Enstitüsü bünyesinde görevli Jotham Suez ve çalışma grubu, tatlandırıcıların bağırsak florası ve glikoz metabolizması üzerinde nasıl bir etki yaptığını anlamak için fareler ve insanlar üzerinde çok aşamalı deneyler yaptılar.

Deney 1:

10 hafta süreyle farelerin içme suyuna günlük kabul edilebilir en yüksek dozda sakarin, aspartam ya da sukraloz katıldı. 10. haftanın sonunda, tıpkı insanlara uygulanan şeker yükleme testi gibi, test yapıldı. Elde edilen veriler deney öncesi uygulanan şeker yükleme testi ile karşılaştırıldı.

Sonuç olarak tatlandırıcı alan farelerin şeker metabolizmasının başlangıca göre çok bozulduğu tespit edildi.

Deney 2:

Birinci deney sonucundan emin olmak için ''Ters Deney'' uygulandı. Bunun için suyuna tatlandırıcı verilen farelerin bağırsağından alınan bakteriler, bağırsağında hiç bakteri bulunmayan sağlıklı farelere transfer edildi. Transfer sonrası sağlıklı farelerin de şeker metabolizmasının bozuklduğu görüldü.

Ara sonuç: Karşılaştırımalı bu iki deney, tatlandırıcıların bağırsak florasını patolojik olarak değiştirdiğini ve bundan dolayı şeker metabolizmasında bozukluğa yol açtıktığını göstedi. Araştırmanin ilerleyen safhalari bu bulguyu teyit eden diğer deneylerle devam etdi.

Deney 3 (Antibiyotik tedavisi):

Tatlandırıcı verilerek bağırsak florası bozulan farelere, tedavi amacıyla 4 hafta boyunca antibiyotik tedavisi uygulandı. Tedavi sonunda farelerin glikoz duyarlılığı (toleransı) normale döndü.

Deney 4 (Gen analizi):

Yapılan Molekulergenetik incelemeler tatlandırıcı verilen ve verilmeyen farelerin DNA'sında da farklılıkların da meydana geldiğini gösterdi.

Deney 5 (İnsanda da sonuçlar aynı):

Hayatında hiç tatlandırıcı kullanmamış yedi kişiye dört gün boyunca, vücut ağırlıklarının her kilogramına 5 mg düşecek şekilde, tatlandırıcı verildi. dördüncü günün sonunda dört deneğin kanında yüksek şeker tespit edilirken diğer üç deneğin kan şekerinde herhangi bir değişiklik görülmedi.

Sonuç

Kalorisi çok az sanılarak şeker diyeti amacıyla veya şeker hastalığını önleme amacıyla kullanılan yapay tatlandırıcılar sanılanın tam aksine vücudun normal şekere olan duyarlılığını azaltarak diyabeti tetikliyor. Uzmanlar bu yüzden, tatlandırıcılardan mümkün olduğunca uzak durulmasını, zorunlu durumlarda ise çok kısa süreli kullanılmasını salık veriyor.

Teşekkür : Bu makaleyi hazırlamada bana büyük yardımı dokunan Düsseldorf Heinrich-Heine Universitesi Patoloji bölümünden arkadaşım Biyolog Dr Ercan Çalışkan'a çok teşekkürler.

Mehmet Saltuerk 

 ++++++++++++++++++++++++++

Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk

Institute for Genetics

University of Cologne

++++++++++++++++++++++++++

Referanslar

Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota

Nature 511,94–98 (03 July 2014) doi:10.1038 / nature13297

• [1] http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13793.html
• [2] http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11606-011-1968-2
• [3]http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/bies.201400071/abstract;jsessionid=512B6D19EB634AE77EA3930186C49EE4.f04t04
• [4] http://www.sciencemag.org/content/339/6123

Multiple skleroz tedavisinde büyük adım

İlk kez insan kök hücreleri ile tedavi edilen MS- hastası felçli fareler bir hafta sonra tamamen iyileşerek yürümeye başladılar.

MS hastası farelerin yürümesine sebep olan kök hücrenin direkt kendisi değil, bilakis kök hücre transfer edilmesinden sonra omurilikte üretilmeye başlayan bir protein (Birden fazla protein olduğu tahmin ediliyor).

Bu proteinlerden bir tanesi şimdilik keşfedildi. Keşfedilen bu protein, TGF-B* adında bir protein olup hasarlı miyelin kılıfın tekrar iyileşmesine olanak sağlıyor.

Sonuç :

Bu keşif Multiple skleroz hastaları tedavisinde büyük umut vaat ediyor. Çünkü tedavide rol oynayan kök hücrenin kendisi değil, üretimine aracılık ettiği protein(ler).

Hedef :

İyileşmeye sebep olan diğer proteinlerin de keşfedilip, bunların laboratuvar ortamında çoğaltılarak, MS hastaları için ilaç olarak üretilmesi...

Transforming growth factor (TGF)* : Embriyonik gelişim ve hücre ve dokularının farklılaşmasında önemli rol oynayan bir proteindir. TGF-α, TGF-β ve BMP gibi alt gruplara ayrılır.

 TGF-B geninin genetik haritası

Mehmet Saltuerk

 ++++++++++++++++++++++++++

Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk

Institute for Genetics

University of Cologne

++++++++++++++++++++++++++

Referans

Human Neural Precursor Cells Promote Neurologic Recovery in a Viral Model of Multiple Sclerosis

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.stemcr.2014.04.005 Division of Microbiology & Immunology, Department of Pathology, School of Medicine, University of Utah, Salt Lake City, UT 84112, USA