Yaşlanmayı durduran Enzim "Telomeraz"

Nature dergisinin 28 Kasım 2010 tarihli sayısında telomeraz enzimi ile  genç kalma

 arasında ilişkiyi ele alan bir makale yayınlandı.

Makalede, farelere enjekte edilen telomeraz enziminin kromozomların uç kısmında bulunan telomerlerin kısalmasını engelleyerek yaşlanmayı durdurduğu belirtilmiştir. Daha da önemlisi farelerin geriye dönük olarak gençleştiğinin tespit edilmiş olması... 
Araştırmada Telomeraz enzimi verilen yaşlı farelerin bir ay sonra yapılan incelemesinde kaslarının güçlendiği, beyinlerinde yeni sinir hücrelerin oluştuğu, dalak ve bağırsak hücrelerinde yenilenmelerin olduğu, seksüel olarak tekrar aktif hale geldiği ve yeniden doğurganlık gibi gençliğe has özelliklerin görüldüğü tespit edilmiştir.

Bu araştırmadan elde edilen sonuçlar ışığında gelecek on yıl içerisinde geliştirilen ilaçlar ve gen teknolojinde gelişmeler ile insanların yaşam kalitesinin yükseleceği, daha sağlıklı ve uzun bir yaşayam süreceği tahmin ediliyor.

Ek bilgi: Kromozomların iki ucunda telomer denilen bir kısım bulunur ve bu kısımlarda yaklaşık 2000 defa tekrarlanan nükleotid dizilimi vardır. Bu nükleotid dizilim „TTAGGG“dır(4).

İnsan hücreleri kendisini kopyalayarak yenilerler. Her kopyalama esnasında telomerler bir miktar kısalır. Telomerler yılda yaklaşık olarak 31 harf kısalırlar. İnsanların yıllar geçtikce yaşlanmasının sebebi „TTAGGG" dizisinin gittikçe azalmasının bir sonucudur. (5)

Bu kısalmayı bazı faktörler hızlandırıyor.

Soluduğumuz kötü hava, sigara içmek gibi akciğer hücrelerini doğrudan etkileyen olumsuz faktörler hücrelerinin tahribatına sebeb olamaktadır. Tahrip olan hücreler, kendini zamanından önce kopyalayarak yenilemeye çalışırlar, işte hücrenin zamanından önce kendini yenilemesi telomerlerin normalden daha çabuk kısalmasına sebep olurlar. Sigara içen veya kötü hava soluyanların yaşına göre daha ihtiyar görünmesinin sebebi telomerlerin zamanından önce kısalmasıdan kaynaklanmaktadır. 

Prensip: Hücrenin kopyasını yapması telomerin kısalmasına, telomerin kısalması da yaşlanma anlamına gelmektedir(6).  Evrimsel süreçte telomerlerimizdeki „TTAGGG" uzunluğu farklı olabilmektedir yani telomer uzunluğu kişiden kişiye değişebilmektedir. 7000 bp hatta bazen 10000 bp DNA harfi uzunluğunda olabilmektedir. İnsanlar arasındaki ömür farklılığının sebebi doğuştan gelen bu nükleotit uzunluğundaki farklılıklardan kaynaklanmaktadır.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Orijinal makale
 Nature : (2010)  doi:10.1038/nature09603 Accepted 26 October 2010Published online 28 November 2010

Diabet 2 de kullanılan "Metformin" in alzheimere karşı önleyici etkisi.

Yapılan istatistiksel calışmalar sonucunda, diyabet 2 hastalarının arasında daha az sayıda alzheimer hastasının çıkması, dikkatleri bir anda diyabet 2 de kullanılan Metformine çekti. Konunun devamı niteliğindeki yeni çalışmalar, diyabet 2  hastalarının aldığı Metformin’in beyinde bir enzimi aktif hale getirerek hücre ölümlerinin engellediğini ortaya çıkardı.

Ayrıca yapılan araştırmalardan çıkan başka bir olumlu sonuçta, Metformin’in sadece diyabet 2 hastalarında değil, aynı zamanda sağlıklı insanlarda da koruyucu etkisinin olduğunun  tespit edilmesi...

Sonuç:

Metformin, beyinde Tau-Proteini’nin anormal oluşumunu engelleyerek, fosfat moleküllerinin Tau-proteinine bağlanmasının önüne geçiyor. Bu da şu nedenle önemli: Fosfat moleküllerinin, anormal yapıdaki Tau Proteinine bağlanması zaman içerisinde beyindeki sinir hücrelerinde β-Amyloid plakları birikmesine neden oluyor, bu da önce demenz, ardından alzheimer hastalığına yol açıyor.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Özgün makale

Biguanide metformin acts on tau phosphorylation via mTOR/protein phosphatase 2A (PP2A) signaling
November 22, 2010, doi: 10.1073/pnas.0912793107 PNAS November 22, 2010 

Güçlü kaslarla ömür boyu fit kalmak.

Yaşlanmadan dolayı kasların zayıflaması veya bir hastalıktan dolayı kas erimesi gibi rahatsızlığı bulunan kişiler, kök hücre transferi sayesinde tıpkı genç insanlardaki gibi güçlü kaslara sahip olarak daima genç kalabilecekler.

Tıpta devrim niteliğindeki bu araştırma farelerde başarılı sonuç verdi.

Laboratuvarda yapılan çalışmalarda 3 aylık genç farelerden alınan kök hücreler, ayak kasları hasar görmüş farelere transfer edildi ve birkaç gün gibi çok kısa süre içerisinde hem hasarlı kasların onarılmış, hem de sayılarının artmış olduğu görüldü

Bu araştırmadan elde edilen sonuçlar ışığında yapılacak yeni çalışmalar, yakin bir gelecekte yaşlılara ve dejeneratif kas rahatsızlığı bulunan hastalara(kas distrofisi) umut ışığı olabilecek gibi görünüyor. Klinik çalışmaların olumlu sonuç vermesi durumunda yaşlılığı fit kaslar ile geçirmenin önü de açılmış olacak.

---------------------------------------------------

Sci Transl Med 10 November 2010:
Vol. 2, Issue 57, p. 57ra83

DOI: 10.1126/scitranslmed.3001081

Prevention of Muscle Aging by Myofiber-Associated Satellite Cell Transplantation

1. John K. Hall¹,* Glen B. Banks², Jeffrey S. Chamberlain² and  Bradley B. Olwin¹,†

1.      ¹Department of Molecular, Cellular and Developmental Biology, University of Colorado, Boulder, CO 80309, USA.

2.      ²Departments of Neurology, Medicine, and Biochemistry, University of Washington Medical School, Seattle, WA 98195, USA.

1. †To whom correspondence should be addressed. E-mail: bradley.olwin@colorado.edu

Abstract

Skeletal muscle is dynamic, adapting to environmental needs, continuously maintained, and capable of extensive regeneration. These hallmarks diminish with age, resulting in a loss of muscle mass, reduced regenerative capacity, and decreased functionality. Although the mechanisms responsible for this decline are unclear, complex changes within the local and systemic environment that lead to a reduction in regenerative capacity of skeletal muscle stem cells, termed satellite cells, are believed to be responsible. We demonstrate that engraftment of myofiber-associated satellite cells, coupled with an induced muscle injury, markedly alters the environment of young adult host muscle, eliciting a near-lifelong enhancement in muscle mass, stem cell number, and force generation. The abrogation of age-related atrophy appears to arise from an increased regenerative capacity of the donor stem cells, which expand to occupy both myonuclei in myofibers and the satellite cell niche. Further, these cells have extensive self-renewal capabilities, as demonstrated by serial transplantation. These near-lifelong, physiological changes suggest an approach for the amelioration of muscle atrophy and diminished function that arise with aging through myofiber-associated satellite cell transplantation.

http://stm.sciencemag.org/content/2/57/57ra83.short

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne

++++++++++++++++++++++++++++++