11 Tem 2016

Güzel bir popo sağlıklı olmanın göstergesi

Güzel bir popo kadınları hem daha zeki, hem de kronik hastalıklara karşı daha dirençli yapıyor.
Şimdiye kadar güzellik konusunda yapılan araştırmalardan ortaya çıkan önemli bulugulardan biri de güzelliğin sağlığın bir göstergesi olduğu yönünde…(Ayrıca güzellik, evrimin önemli bir parçası olan Doğal Seleksiyonun da tetikleyici bir gücüdür.)

Güzel popo, güzel kalça ve sağlık
12063863_10153577814027211_5456043676410920905_n
Oxford Üniversitesi / Churchill Hastanesi nin 16.000 kadınla yapmış olduğu bir araştırma, ortalamadan daha büyük popoya sahip kadınların hem daha sağlıklı, hem kronik hastalıklara daha dayanıklı, hem de daha zeki olduğunu gösteriyor.
Uzmanlar bu şaşırtıcı sonucun sebebinin yağ metabolizmasında kaynaklandığını, popo ve kalçada yüksek miktarda bulunan omega-3 yağ asitlerinin beyin gelişimini teşvik ettiğini, bunun da zekayı olumlu yönde etkilediğini, eğer kadın hamile ise bu olumlu etkinin bebeğin beyin gelişiminde de kendini gösteriyor belirtiyorlar.
Ayrıca omega-3 yağ asitlerinin, kalp ve damar sağlığını koruma, kanın normal şekilde pıhtılaşmasını sağlama, hipertansiyonu düşürme, bağışıklık sistemi hastalıklarını önleme gibi önemli faydalarının olması büyük popolu ve geniş kalçalı kadınlara sağlık konusunda büyük avantajlar sağlıyor.
Makalede güzel bir popo ve kalçanın kadına sağladığı metabolik avantajlar şöyle sıralanıyor
  • Düşük kolesterol seviyesi
  • Daha az kalp ve diyabet problemi
  • Beyin gelişiminde önemli rol oynayan omega 3 yağlarının daha fazla üretilmesi.
  • Daha zeki çocuklar doğurma
  • Daha uzun ve daha sağlıklı bir yaşam.
NOT : Kaliforniya Santa Barbara ve Pittsburgh Üniversitelerinin birlikte yaptığı benzer bir araştırmadan da aşağı yukarı aynı doğrultuda sonuçlar elde edildi.
Mehmet Saltürk
++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++
 
Kaynak
Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Hassas Bağırsak Sendromu ve bağırsak içerisinde gaz ölçümü.


Hassas Bağırsak Sendromu ya da diğer adıyla İrritabl Bağırsak Sendromu(IBS), birçok insanın hayatında en az bir kez yaşadığı ve genellikle 
Print
stres ve beslenme alışkanlığından kaynaklanan sindirim sistemi işlevsel bozukluğudur.
Hassas Bağırsak Sendromu, ağrı şişkinlik ve dışkılama alışkanlığında bozukluk şeklinde kendini gösterir ve bu şikayetlerle doktora giden hastaların yapılan tetkikler sonucunda bağırsaklarda herhangi bir organik bozukluk veya patolojik bulgu çıkmazsa rahatsızlığa IBS teşhisi konur.
IBS belirtileri
Rahatsızlık, genellikle yemekten sonra bağısaklarda gaz sıkışmasından kaynaklanan gelip geçen karın ağrısı ve şişkinlik şeklinde kendini gösterir. Gaz çıkarma ve tüvalete giderek rahatlama sağlanır.
Bağırsak içinde gaz konsantrasyonunu ölçen kapsül.
Gas-sensing capsule, Hassas Bağırsak Sendromu olan hastaların teşhisine yönelik geliştirilen küçük elektronik bir cihazın adıdır. Cihazda hidrojen, karbondioksit ve metan gazlarını algılayan sensorlar bulunmaktadır.
Cihaz, ağız yoluyla alındıktan sonra bağırsaklarda bir yolculuğu başlar ve yolculuk boyunca her 5 dakikada bir gaz ölçümü yaparak sonuçları akıllı telefona gönderir ve daha sonra bağırsaklarda ölçülen gaz miktarına göre tedaviye başlanır.
Mehmet Saltürk
++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++
Kaynak:

Intestinal Gas Capsules: A Proof-of-Concept Demonstration

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Pirinçte Arsenik tehlikesi

Dünya mutfaklarının vazgeçilmezi ve her kültürün ortak damak zevki pirinç, Arsenik tehlikesi altında

Alman Federal Risk Değerlendirme Enstitüsü (BfR) tarafından yapılan açıklamada, pirinç ve pirinç ürünlerinde inorganik Arsenik bulunduğu ve bu yüzden pirinç tüketiminde aşırıya kaçılmaması gerektiği 
pirinc-tarlasi
belirtiliyor.
Arsenik, toprakta doğal olarak bulunan kanserojen bir elementtir. Bunun dışında endüstriyel atıklar ve fosil yakıtların kullanımı sonucu açığa çıkan Arsenik toprakta zaten var olan Arsenik konsantrasyonunu daha da arttırmaktadır.
Topraktaki Arsenik pirince nasıl geçiyor ?
Pirinç doğası gereği sulak yerlerde anaerobik koşullar altında yetişen bir bitkidir. Pirinçin yetiştiği sulak bölgeler aynı zamanda Arsenik konsantrasyonunun da en fazla olduğu bölgelerdir. Pirinç, su içerisinde çözünük halde bulunan arseniği kökleri aracılığı ile emerek tanelerine taşır.
Normal ve yüksek oran nedir?
Pirinçteki Arsenik konsantrasyonu pirincin çeşidi ve yetiştiği bölgeye göre değişiklik göstermektdir. Yapılan Laboratuvar analizleri kahverengi pirinçteki arsenik oranının beyaz pirinçe göre daha fazla olduğunu gösteriyor.
  • Ortalama inorganik Arsenik miktar:  0.1 mg/1 kg
  • Yüksek inorganik Arsenik miktar: 0.2 mg/1 kg
Uzun süreli inorganik Arsenik alımı hem yetişkinlerde, hemde çocuklarda Deri lezyonları, Damarlarda ve sinir sistemi hasarlarına sebep olur. Daha ciddi durumlarda ise cilt, akciğer, mesane, yemek borusu, tiroid kanseri gibi hastalıklara sebep olur.
Sonuç
Toprağın bölgelere has özelliği Arsenik miktarında farklılıklara sebep olamaktadır, bu yüzden Arsenik'in etkileri kişilere ve coğrafi bölgelere göre değişebilmektedir. Ayrıca Arsenik kullanan işletmelerin duyarsızlığı veya dikkatsizliği toprağın yüksek oranda kirlenmesine sebep olmaktadır. Bu faktörler göz önünde bulundurularak pirincin yetiştiği bölgeye göre Arsenik ölçümleri yapılmalıdır.
Mehmet Saltürk
++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++
Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

18 Nis 2016

Şeker hastaları için yeni bir umut: Yağ hücrelerinden insülin üreten beta Hücreleri üretildi

Şeker hastalığı dünyada en yaygın görülen 10 hastalıktan biridir. Uluslararası Diyabet Federasyonu(IDF) 6. Diyabetistatis Atlasının verilerine göre dünyada her 11 yetişkinden 1’i diyabet hastası. Yine aynı kaynağın verileri dünyada 415 milyon diyabet hastası olduğunu gösteriyor. (Kaynağa buradan ulaşabilirsiniz)
Türkiye'deki durum da aşağı yukarı dünyadaki ortalamaya yakın. Sağlık Bakanlığının Hanehalkı Araştırmalarında beyana dayalı olarak yaptığı istatistiklerde, 7 milyonun üzerinde diyabet hastası olduğunu gösteriyor. (Gerçek sayı çok daha fazla olabilir !!!)
Bu kısa istatistiksel verilerin ardından diyabet hakkında birkaç temel bilgi daha verdikten sonra Nature Communications dergisi'nin 11 Nisan 2016 tarihli sayısında yayınlanan ve şeker hastalığının tedavisinde büyük umut vadeden araştırmaya geçelim.
Diyabet Nedir
Diyabet, kalıtsal ve çevresel etkenlerin birleşimi ile meydana gelen ve etkisini kanda glukoz seviyesinin aşırı yükselmesi ile gösteren metabolik bir hastalıktır. Sağlıklı kişilerede kandaki şeker seviyesi pankreasta bulunan Beta- Hücreleri tarafından üretilen insülin hormonuyla düzenlenirken, diyabet hastalarında mekanizmanın düzenli çalışmaması kandaki şeker seviyesinin yükselmesine neden olur.
Tip 1 diyabet ve Tip 2 diyabet olmak üzere iki farklı temel diyabet tipi vardır
  • Tip 1 diyabet:  Otoimmün bir hastalıktır. Bağışıklık sisteminde görev yapan bazı özel hücreler(antikorlar) pankreasta bulunan Beta- Hücrelerine saldırarak onların iltihaplanmasına ve yok olmasına sebep olur.
  • Tip 2 diyabet: Çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir. Genellikle ya Beta- Hücrelerinin faaliyeti sınırlı olduğu, ya da insülin reseptörlerinin insülin hormonuna karşı zayıf tepki vermesinden kaynaklanır.
Dünyada çapında milyonlarca Tip 1 diyabet hastası her gün birkaç kez insülin iğnesi yaparak kan şekerini düşürmeye çalışıyor. Type 2 diyabet hastalarında durum biraz daha hafif olmakla birlikte hastalığın ilerleyen safhalarında Tip 2 diyabet hastaları da tıpkı Tip 1 diyabet hastaları gibi dışarıdan insülin enjekte etmek zorunda kalıyorlar.

Şeker hastaları için yeni bir umut

Diyabet hastalarının dışarıdan insülin almak zorunda kalmadan normal bir yaşam sürdürebilmeleri konusunda yapılan bilimsel çalışmalar hızla devam ediyor. Bu konuda İsviçre'nin Zürih kentinde bulunan Federal Teknoloji Enstitüsü(ETHZ) şimdi hedefe bir adım daha yaklaştı. ETHZ li araştırmacıların kök hücre ve gen teknolojisini birlikte kullanarak elde ettiği Beta- Hücreleri diyabet hastalarının gelecekte insülin iğnesine bağımlı olmadan sağlıklı bir yaşam sürdürebileceği umutlarını güçlendiriyor.
Yağ-kök hücreleri, insülin üreten Beta-Hücrelerine dönüştürüldü
ETHZ den Profesor Martin Fussenegger ve ekibi 50 yaşındaki bir kişiden önce yağ hücreleri aldılar, sonra alınan yağ hücrelerinden kök hücrelerini izole ettiler. Ardından izole edilen kök hücrelerin genetik programını değiştirerek insülin üreten Beta- Hücrelerine dönüştürdüler(Yeni teknikle elde edilen Beta- Hücreleri fonksiyonel olup tıpkı pankreas hücreleri gibi glikozun bulunduğu ortamda insülin üretme yeteneğine sahipler.)
 Dönüşüm, yeniden programlama ile gerçekleşti
Kök hücreyi başka bir hücreye dönüştürmek için şimdiye kadar kullanılan tekniklerde çeşitli kimyasallar ve proteinler kullanılıyordu. Kullanılan bu klasik yöntemin başarı şansı hem düşük, hem de kök hücre transfer edilen kişinin bağışıklık sisteminin yeni hücreyi reddetmemesi için bağışıklık sistemini baskılayıcı ilaçlar kullanmak gerekiyordu.
Professor Martin Fussenegger, Yağ-Kök Hücrelerinin programını değiştirebilmek için çok karmaşık bir yol izlendi. İzlenen yolun karmaşıklığı, kök hücrelerine farklı zamanlarda, belirli proteinlerin, belirli miktarlarda verilmesinin zorunlu olmasından kaynaklanıyordu...
Dönüşüm için Ngn3, Pdx1 ve MafA adında üç önemli Büyüme Faktörü* kullanıldı.Ohne Titel2
Yağ-Kök-Hücrelerinin olgunlaşması, gelişmesi ve Beta- Hücrelerine dönüşmesi yaklaşık 11 günlük bir sürede gerçekleşiti ve yöntem kısaca şöyle uygulandı. 
  • Önce vericiden yağ hücresi alındı ve yağ hücrelerinden kök hücreler izole edildi ve ardından kök hücrelerin genetik programı değiştirildi.
Olgunlaşma ve dönüşüm evresi
  • Olgunlaşmanın başlangıcında MafA bulunmuyor, ancak 4. günde ortama bir miktar MafA verildi.
  • Pdx1miktarı başlangıçta en yüksek seviyedeyken, 4. günde miktar biraz azaltıldı. 11 günde ise en yüksek seviyeye çıkarıldı.
  • Ngn3, başlangıçta ortama hiç katılmazken, 4. günde en yüksek seviyeye, 11. günde ise en düşük seviyeye indirildi.Ohne Titel3
Konu ile ilgili yapılan açıklamada, üretilen yeni Beta- Hücrelerinin orjinallerine hem şekil hem de renk olarak çok benzediği ama orjinal Beta- Hücreleri kadar fazla miktarda insülin üretmediği, ilerleyen zamanda kullanılan tekniğin daha optimal hale getirilerek insülin üretiminin yükseltilebileceği belirtiliyor.
Otolog hücrelerin implantasyonu (Kendi kök hücrelerinin, kendisine verilme işlemi)
Yukarıda kısaca belirtildiği gibi Beta- Hücrelerinin nakli daha önce de yapıldı, ancak yabancı kişiden alınan Beta- Hücreleri alıcının bağışıklık sistemi ile uyum sağlamadığı için transplantasyon sonrası alıcının bağışıklık sisteminin sürekli ilaçlarla bastırılması gerekiyor. Tabii bu da diğer sağlık sorunlarının ortaya çıkmasına sebep oluyor. ETHZ araştırmacıların geliştirdiği bu teknik sayesinde transplantasyon sonrası oluşacak bağışıklık sistemi problemleri ortadan kalkacak.
Sonuç
Şimdilik bu teknikle elde edilen Beta- Hücreleri kişinin bizzat kendisine inplante edilmedi. Klinik deneylerin bitmesinin ardından gerekli izinler alındıktan sonra uygulamaya geçilecek. Eğer uygulama başarıya ulaşırsa diyabet tedavisinde yepyeni bir sayfa açılacak ve hastalar dışarıdan insülin almaya gerek kalmadan normal bir yaşantı sürdürebilecekler.
Büyüme faktörü*: Hücresel büyüme, çoğalma ve hücrelerin çeşitli organlara göre farklılaşmasında uyarıcı yeteneği olan proteinlerdir. Büyüme faktörleri çeşitli hücresel süreçlerin düzenlenmesinde de önemli rol oynarlar.
-----------------------------------------------------
Aşağıdaki linklerden diyabet ile ilgili diğer yazılara ulaşabilirsiniz.
Mehmet Saltürk
++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++
Kaynak

A programmable synthetic lineage-control network that differentiates human IPSCs into glucose-sensitive insulin-secreting beta-like cells

Nature Communications 7, Article number: 11247 doi:10.1038/ncomms11247 Received 20 December 2015 Accepted 04 March 2016 Published 11 April 2016 nature 2
Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

4 Mar 2016

Şişmanlığa karşı yeni bir umut: Enzimatik Tedavi

Bu araştırmanın sonuçları obezite tedavisinde etkili enzimatik tedavi yöntemlerinin geliştirilebileceği umutlarını güçlendiriyor. Konunun ayrıntılarına girmeden önce açlık ve tokluk hissi nedir, beyinde nasıl oluşur gibi bazı temel konulara kısa bir göz atmak gerekiyor.

Açlık ve tokluk hissi
Açlık ve tokluk hissi beynin hipotalamus bölgesi tarafından kontrol edilen ve bir dizi biyokimyasal reaksiyon sonucunda ortaya çıkan oldukça kompleks bir süreçtir. Bu süreçte, çeşitli enzimler proteinler ve hormonlar rol oynar. Bu karmaşık reaksiyonlar zincirinin bazı aşamaları bilinsede bu konuda cevaplanması gereken hala birçok soru bulunmaktadır.
Bu araştırmanın sonuçları obezite tedavisinde etkili enzimatik tedavi yöntemlerinin geliştirilebileceği umutlarını güçlendiriyor.
Sağlıklı bir insan yeterli gıda aldığın zaman beyin Tokluk-hissi sinyali göndererek yemek sonlandırılır. Sağlıklı insanlarda düzenli çalışan bu mekanizma obezite rahatsızlığı bulunan kişilerde maalesef çalışmaz. Bu durumdaki kişiler vücutlarına yeterli miktarda gıda almalarına rağmen beyinden Tokluk-hissi sinyali gelmediği için yemeye devam ederler. Sonuçta vücuda gereğinden fazla alınan karbonhidrat ve şeker karaciğer tarafından yağa çevrilerek başta göbek ve kalça olamak üzere vücudun çeşitli bölgelerinde depolanırlar.
Soru: Bu insanlar doyduğunu neden anlamıyor, vücutları yeterli gıda almalarına rağmen neden yemeye devam ediyorlar ?HDAC5
Bu sorunun cevabı Helmholtz Zentrum München araştırmacıları tarafından titiz bir çalışma ile bulundu.
Sebep: HDAC5 enzimi eksikliği. Obezite rahatsızlığı bulunan kişilerde bu enzim salgılanmadığı için bu enzime bağlı bir dizi biyokimyasal reaksiyon gerçekleşemiyor ve sonuçta beyne "Doydum" sinyali gitmiyor.
Obeziteye yol açan sinyal bozukluğu
Dhiraj Kabra ve ekibi, obezlerde Tokluk hormonu Leptinin verimli kullanılamaması neticesinde beyne Doydum-Sinyali gitmemesinin, başka bir ifade ile Leptin direncinin oluşmasında diğer faktörlerin de rol oynayabileceğini düşündüler ve bu amaçla sağlıklı farelerde HDAC5 enzimi sentezleyen geni bloke ettiler. Genin bloke edilmesiyle birlikte Leptin direnci oluşmaya buna bağlı olarak farelerde aşırı yemek yeme ve kilo alma sorunu başladı.
Tersten kontrol: Genin tekrar aktive edilmesiyle HDAC5 enziminin tekrar üretilmeye, buna bağlı olarakta tekrar Leptin hormonu miktarı artmaya başladı. HDAC5 enziminin yükselmesiyle birlikte farelerin aşırı yemeyi bıraktığı ve tekrar normal kiloya döndükleri görüldü. Tabii konuyu sadece HDAC5 enziminin yokluğuna indirgemek sorunu tam olarak açıklamaya yetmiyor. Dhiraj Kabra liderliğindeki ekip sadece HDAC5 enziminin fonksiyonunu değil aynı zamanda bu enzimin LEPTİN hormonu ve STAT3 transkripsiyon faktörü ile olan ilişkisini de ortaya çıkardılar.
Leptin hormonu ve STAT3 transkripsiyon faktörü
Leptin(Tokluk hormonu), yağ hücreleri tarafından üretilen, beyin ile yağ depoları arasındaki komünikasyonu sağlayan bir hormondur. Kısacası Leptin, vücutta yağ reservi varsa iştahı bastırarak vücuda aşırı gıda alımını engeller. Ancak obez kişilerde Leptinin bu düzenleyici etkisi bozulduğu için kişi doymasına rağmen iştahı kesilmediği için yemeye devam eder.
Yukarıda kısaca belirtildiği gibi HDAC5 enzimi ile Leptin hormonu arasında bir biyokimyasal etkileşim daha var ve bu etkileşim STAT3 transkripsiyon faktörü adında bir protein tarafından sağlanıyor.
Konuyu özetleyecek olursak;HDAC-Thumbnail
  1. HDAC5 enzimi, STAT3 proteinini aktive ediyor.
  2. Aktive olan STAT3 proteinleri hücre zarında bulunan Leptin reseptörlerine doğru gidiyor.
  3. STAT3 proteini Leptin reseptörlerinin ulaşınca onları aktive ediyor.
  4. Aktive olan Leptin reseptörleri yağ hücreleri tarafından üretilen tokluk hormonu Leptini yakalayarak beynin hipotalamus bölgesine „DOYDUM“ sinyalini gönderiyor.
Obeziteye karşı mücadelede yeni tedavi imkanı
Bu araştırmayla görüldü ki, beyinde HDAC5 enzimini üretilmesi ile birlikte beyinde bir dizi biyokimyasal reaksiyon başlayarak aşırı yemek yemenin önüne geçiliyor. Gelecekte öbezite ile mücadelede düzenli beslenme ve egzersiz yapmanın yanı sıra HDAC5 enzimi tedavisi de uygulanabilir. !!!
Bu konuda kesin bir şey söylemek için insanlar ile bir dizi klinik deney yapılması gerekiyor. Eğer sonuç insanlarda da pozitif olur ve Leptin hassasiyet restorasyonu gerçekleşebilirse, şişmanlık ve şişmanlığa bağlı gelişen Tip 2 Diyabet gibi metabolizma hastalıklarının tedavinde yeni bir sayfa açılabilir.
Mehmet Saltürk
++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++
Kaynak

Hypothalamic leptin action is mediated by histone deacetylase 5

Nature Communications 7, Article number: 10782 doi:10.1038/ncomms10782 Received 24 November 2015 Accepted 21 January 2016 Published29 February 2016
nature 2Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Şeker hastaları için yeni bir umut: Mide hücrelerinden insülin üretildi

Harvard Üniversitesi araştırmacıları kök hücre ve gen teknolojisinin birlikte kullanıldığı bir teknikle mide hücrelerinden insülin üretmeyi başardılar. Şimdilik farelerde denenen ve kısmen başarı elde edilen bu teknik, ileride şeker hastaları için kalıcı bir çözüm olacak gibi görünüyor.
Eğer bu teknik insanlarda başarıyla uygulanabilirse, şeker hastalarının özellikle de tip 1 diyabet hastalarının dışarıdan insülin almadan normal bir yaşantı sürmesi mümkün olabilecek.
Araştırmanın ayrıntılarına girmeden önce konunun daha iyi anlaşılması için diyabet, insülin hormonu, pankreas ve beta hücreleri hakkında çok kısa bilgi vermekte fayda var.
Diyabet nedir?
Diyabet, midenin arka yüzeyinde yer alan pankreasın insülin hormonu üretememesi veya ürettiği insulin hormonunun vücut tarafından etkili bir şekilde kullanılamaması sonucu ortaya çıkan bir metabolik hastalıktır.
İnsülinin görevi nedir: İnsülin, pankreasta bulunan beta hücreleri tarafından üretilen ve kandaki şekeri hücrelere taşımakla görevli bir hormondur. Beta hücreleri özelleşmiş hücreler olup Tip 1 diyabet ve Tip 2 diyabet hastalarında çesitli sebeplerden dolayı yok olur veya sayıları azalır veya görevini yapmaz.
Günümüzde şeker hastalığı tedavisinde kullanılan en yaygın yöntem, hastaya dışarıdan insülin takviyesi yapılarak kandaki şekeri dengelemeye yöneliktir. Fakat bu yöntemin uygulama ve dozaj belirlemede birtakım zorlukları bulunmaktadır. Zira kandaki şekerin ölçülmesi için süreli kan örneği alınması, her hastada şeker metabolizmasının farklı olması ve gün içerisinde şekerin sürekli değişmesi insülin miktarının iyi ayarlanamamasına sebep olmaktadır.
Tedavide yeni bir umut: insülin üreten hücreler üretildi.fig1
Pankreasta yok olan veya görevini yeterince yapamayan beta hücrelerinin yerine yenisi konabilir mi? Başka kişiden alınan beta hücreleri immunolojik sebeplerden dolayı yabancı bir vucutta çalışamıyor. Bu nedenle ikinci bir kişiden beta hücresi alarak sorun çözülemiyor.
Mideden beta hücreleri üretildi
Harvard Üniversitesinden Chaiyaboot Ariyachet ve arkadaşları, hasarlı beta hücrelerinin görevini üstlenebilecek yeni beta hücreleri üretmenin yolunu aradılar ve bu amaçla farelerde Kök Hücre ve Gen Teknolojisinin birlikte kullanıldığı bir yöntemle insülin salgılayan beta hücrelerini üretmeyi başardılar.
Ekip bunun için sindirim sisteminde bulunan değişik dokuların genetik özelliklerini inceleyerek pankreas ile olan akrabalık derecesini araştırdılar. Buradaki amaç pankreasa benzerliği olan dokulardan elde edilen kök hücrenin genetik programını değiştirerek Beta Hücrelerine dönüştürmek. Bu amaçla yapılan araştırma sonucunda midenin onikiparmak bağırsağına açılan bölgesinde bulunan pilor dokularının beklenmedik kolaylıkta beta hücrelerine dönüştürebildiğini gördüler ve bu dönüşüm için sadece 3 genin çalışması gerekiyordu ki, bunlar da zaten pilor dokuları içerisinde bulunan kök hücrelerde çalışır vaziyetteydi.
Farelerin henüz farklılaşmamış pilorik hücrelerinden alınan bu kök hücrelerin genetik programının değiştirilip Beta hücrelerine dönüştürülmesinden sonra hücreler laboratuvarda hücre kültürü içerisinde çoğaltılarak küçük Mini Organ/Hücre Topu haline getirildi. Ve ardından farelerin onikiparmak bağırsağına implante edildi.
Kanda şeker seviyesi düzeldifig2
Mini organ farelere implante edildikten sonra beklenen bir şekilde gelişmeye ve büyümeye başladı. Bazı farelerde mini organın 4 hafta sonra yaklaşık 1 cm uzunluğa ulaşdığı ve farklılaştığı görüldü. Farelerin yapılan düzenli analizlerinde mini organın insülin ürettiği, şeker seviyesinin normal düzeyde olduğu, farelerin deneyin sonuna kadar sağlıklı bir şekilde yaşamaya devam ettiği ve mini organın da kendini sürekli yenilemeye devam ettiği tespit edildi. Hatta pankreası alınan farelerden bazıları kolayca hayatta kaldıları tespit edildi.
Bazı farelerin ise mini organa ragmen birkaç hafta içinde öldüğü görüldü.
Terapide önemli bir gelişme
İlk defa uygulanan ve başarı oranı şimdilik çok düşük olan bu yöntemin her şeye rağmen Tip 1 diyabet ve ağır Tip 2 diyabet vakalarının tedavisinde umut olabiliceği belirtiyor. Yöntemin insanlarda uygulanması tıpkı farelerde olduğu gibi biyopsi yöntemi ile yapılacak. Yani yöntem, alınacak küçük bir pilorik hücrenin laboratuvarda genetik kodunun değiştrilerek tekrar hastaya verilmesi şeklinde olacak.
Her tedavi hastanın bizzat kendisinden alınan hücrenin yeniden programlanarak beta hücresine dönüştürülmesi şeklinde yapılacağı için, tedavi, Hasta-spesifik tedavi olacak. Bu bakımdan vücudun hücreyi red etme ihtimali neredeyse imkansız gibi.
Mehmet Saltürk
++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++
Kaynak

Reprogrammed Stomach Tissue as a Renewable Source of Functional β Cells for Blood Glucose Regulation

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2016.01.003
cell stem cell
Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Alzheimerın ilk belirtileri gözlerde başlıyor

Demans hastalığı(bunama), Tau ve Beta-Amiloid adında iki proteinin beyinde birikmesi ile ortaya çıkar. Hastalıkla birlikte beyinde hücre öl...